甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利，这些促胃肠的动力药有何区别？

可用性气喘病（FGIDs）指有腹痛、腹胀、腹泻及便秘等肝脏副起到，与年龄关的的、慢性或反复发作的，没有用器质性病变或化学合成间歇性来推论的一类气喘道可用性哮喘，包括可用性气喘（FD）、肠胃静脉反流病（GERD）等，与气喘动力装置紊乱有关。目前胆气喘动力装置消除剂有激素 D2 复合质拮效起到的包括甲氧氯普醇、多潘立衍生质、伊托必利和萨拉必利，可可用可用性气喘病（FGIDs）的外科手术。那么，这 4 种消除剂有哪些区别呢？运用于需提醒些什么呢？

01 4 种胆气喘动力装置消除剂比较

甲氧氯普醇多潘立衍生质伊托必利萨拉必利起到机制激素 D2 复合质拮效剂/5-HT4复合质低剂量以向外激素 D2 复合质拮效剂以向外激素 D2 复合质拮效剂/介导酯蛋白效病毒更高特异性 5-HT4 复合质低剂量/激素 D2 复合质拮效剂止吐起到有有有有起到躯干上消化道居多上消化道居多上消化道居多-半衰期2-4h7-8h6h7h代谢质种系统CYP2D6CYP3A4还原型单加氧蛋白CYP3A4（主要）、CYP2C8（多于部分）心脏不当反理应极多于以外地有路透社无较多于或无锥体以外系起到有相似无基本无血清乳腺素升更高典型典型偶有多于或无消除剂相互起到多较多多于多于注：单纯的 5-HT4 复合质低剂量只有胆气喘胆动力装置起到，激素复合质拮效剂一般兼有止吐和胆气喘胆动力装置起到。

02 甲氧氯普醇甲氧氯普醇除气喘道激素 D2 复合质拮效效理应以外，还有不快 5-HT4 复合质的起到，进而使 5-HT4 复合质阳性神经末梢扣留介导（Ach），发挥胆动力装置效理应，并有不强的中枢镇吐起到。可可用可用性气喘、病症、糖尿病肠胃轻瘫、气喘功能失调所致的呕吐、肿瘤放化疗造成的呕吐、肠胃排空弛缓症等的外科手术。《欧美糖尿病足公共卫生最新（2019英文版）（I）》（2019年）中指出，目前推荐短期运用于甲氧氯普醇，因其有严重副起到就则会如锥体以外系副起到，只有在其他消除剂无效的严重肠胃轻瘫，才考虑理系统设计 5d 以上。不当反理应甲氧氯普醇易透过血脑屏障，堵塞激素 D2 复合质，使胆碱复合质相对亢进而致锥体以外系反理应，相比之下是老年者，如急性肌表现力障碍、癫痫遗传性、静坐不能和不宁腿遗传性、迟发性运动障碍。以外地要求老年除肠胃轻瘫以外不必要用肠胃复安，相比之下是虚过强的老年。但国内一直理系统设计的常用用药为 5mg，3 次/d，不当反理应多于见。甲氧氯普醇堵塞垂体激素复合质后，可造成更高乳腺素忽视症，致乳房胀痛、乳腺及月经不调等。消除剂相互起到1、与有可能造成致锥体以外系反理应的消除剂如吩利尿剂类效病症消除剂（氯丙嗪、氟苯甲酸衍生质、奋乃静、氟奋乃静、氯氮平等）、三环类毒药剂质（雷尔替林、多塞平、去甲替林、地昔帕明等）、效癫痫病消除剂（左旋多巴等）等非典型，锥体以外系反理应感染率与无可避免均有所增大。2、甲氧氯普醇可增大乳腺素的血红素浓度，而阻碍可降低血红素乳腺素消除剂的起到如氟化隐亭。3、与西咪替劳、慢溶型地更高辛用为，后者的气喘道转化成减低，每隔 2h 摄入可减低这种直接影响。甲氧氯普醇还可增大地更高辛的肠肠胃移出而忽略其血毒药浓度。4、因甲氧氯普醇可扣留儿茶酚醇，于是以运用于单醇氧化蛋白效病毒的的更高血压者，运用于时理应提醒监视。5、与乙衍生质或中枢效病毒等非典型，可提升其焦虑起到。6、与效胆碱毒药、麻醉性焦虑毒药用为，其对气喘道的效能可被抵消。7、与阿搏尼古丁非典型，后者的中枢性与以外围性效理应都能被消除。8、与制剂、左旋多巴、锂盐、四环素、氨苄青抗生素、环孢素、乙衍生质、低用药等非典型，肠胃内排空加快，可使后者在小肠内转化成增大。

03 多潘立衍生质多潘立衍生质是特异性作可用以向外 D2 复合质的胆气喘动力装置消除剂，为可用性气喘（FD），相比之下是餐后疲劳遗传性（PDS）的首选经验性外科手术消除剂，可明显改善上颈部胀闷感、腹胀、上腹疼痛、嗳气、就有糜、气喘胀气、肠胃烧灼感等气喘副起到。对上腹痛遗传性（EPS）可非典型抑酸剂，同时有改善肠胃静脉反流副起到的起到，对肠胃静脉反流病（GERD）与质子泵效病毒（PPI）非典型可进一步减缓毒药理学副起到，并明显改善多种或许造成的呕吐、呕吐，毒药理学推荐用药为每日10mg tid。

不当反理应

多潘立衍生质不易透过血脑屏障，锥体以外系不当反理应相似，但可见于血脑屏障发育不完善的婴幼儿和老年痴呆者。多潘立衍生质较多于透过血脑屏障，对人体内激素 D2 复合质几乎无拮效起到，但仍可在一些忽视血脑屏障受保护的中枢躯干如 CTZ（止吐起到）、垂体前叶（扣留催产素）产生效理应，进而造成催产素的极度分泌，致更高乳素忽视症，老年男性者一直摄入可出现乳房胀痛或溢乳现象。但同样用药和疗程的多潘立衍生质无明显升更高催产素的效理应。多潘立衍生质对心脏有严重直接影响，可致 Q-T 之间期加长和严重室性心律失常（SVA），有造成心脏猝死的路透社，极为相似，需监测 QT 之间期。多潘立衍生质同样用药（日用药≤30mg）不致超声波的 QT 之间期加长及心脏不当暴力事件。对 60 岁以上者或存在基础哮喘者，提醒关的禁忌证并根据变异情况进行评量，要求每日摄入用药不将近 30mg。消除剂相互起到1、与锂剂、低用药非典型，可造成锥体以外系副起到。2、多潘立衍生质胆进肠胃排空，就则会缩短效酸剂在肠胃内的起到短时之间，与效酸剂非典型时，推荐后者按需调用药和服毒药短时之间。效酸剂和抑酸剂则会降低多潘立衍生质的用药生质利用度，不理应与其同用，如非典型，多潘立衍生质理应在餐前摄入，效酸剂或抑酸剂理应在餐后摄入。3、多潘立衍生质胆进肠胃排空，不直接影响经尿液种系统起到的抑酸剂，甚至可使后者的血毒药浓度斜率峰倍数提早出现，斜率下覆盖面积缩小，提升抑酸效果。多潘立衍生质的转化成受肠胃内 pH 倍数直接影响，非典型经尿液种系统起到的抑酸剂时，要求多潘立衍生质先于后者 15-30min 摄入。4、多潘立衍生质主要经 CYP3A4 代谢质，可造成超声波 Q-T 之间期轻度加长。显著消除 CYP3A4 蛋白并有可能造成 Q-T 之间期加长的消除剂如衍生质康类毒药质、氟康类毒药质、伏立康类毒药质、红抗生素、克拉抗生素、醇钾衍生质，与多潘立衍生质用为，则会增大发生尖端扭转型室性心动过速的就则会，禁与上述消除剂非典型。5、与制剂、氨苄西林、左旋多巴、四环素等非典型，可增大后者的转化成平均速度，但不直接影响制剂的血毒药浓度。6、效胆碱消除剂如山莨菪碱、氟化丙醇太林等则会减过强多潘立衍生质的起到，不宜同服。主要在肠胃内转化成的消除剂，可因多潘立衍生质较慢肠胃排空而降低疗效。

04 伊托必利伊托必利有激素 D2 复合质拮效剂和介导酯蛋白效病毒的双重起到，可通过刺激催化起到 Ach 扣留并消除其降解，而减低神经神经细胞之缝隙的 Ach 水平，发挥胆气喘动力装置起到，还有中等强度的镇吐起到，毒药理学可可用外科手术可用性气喘、肠胃静脉反流病、病症等哮喘。不当反理应与甲氧氯普醇和多潘立衍生质相对，伊托必利有更高极性，较多于离开人体内，对中枢神经系统激素 D2 复合质堵塞起到过强，不造成中枢神经系统关的不当反理应，无锥体以外系起到。与甲氧氯普醇和多潘立衍生质相对，伊托必利较多于离开人体内，对中枢神经系统激素 D2 复合质堵塞起到过强，并不多造成乳腺素升更高。与多潘立衍生质相对，伊托必利并不多造成 QT 之间期加长。其经还原型单加氧蛋白（非CYP450蛋白）代谢质，消除剂之间相互起到多于。伊托必利可造成白细胞减低，当验证间歇性时理应施打，偶见腹部臀部疼痛、手指发麻、手抖等。消除剂相互起到与效胆碱消除剂、有肌松起到的消除剂（如苯二氮䓬类消除剂、氯类毒药质沙宗等）非典型，可相互抵消起到。可使介导的起到提升。

05 萨拉必利萨拉必利是一种新型的更高特异性 5-HT4 复合质低剂量，同时也是激素 D2 复合质拮效剂，其可刺激位于消化道肌之间神经同构的 5-HT4 复合质，同时拮效来自胆碱能神经末梢的激素 D2 复合质活性，胆进 Ach 扣留，以双重机制发挥胆气喘动力装置效理应，主要可用改善轻度至中度可用性气喘的就有糜、餐后糜胀疲劳、腹胀副起到。不当反理应即已发现其对 QT 之间期的直接影响，但其心脏安全性还需愈来愈多循证医学证据支持。一直运用于就则会造成迟发性运动障碍，已确诊因效病症消除剂造成迟发性运动辅具禁用。不必要从事需更高度警觉的工作如驾驶小客车或者操作危险性小得多的工具｡ 消除剂相互起到1、阿托品样的效胆碱能消除剂和阿片类消除剂就则会削过强萨拉必利对消化道的起到｡2、与酒精､毒药剂､安眠消除剂或乙醚用为，则会提升其焦虑效理应｡3、有可能通过减低地更高辛的转化成而削过强其毒药效。4、可增大吩利尿剂类消除剂及和其他效激素消除剂对中枢神经系统的起到。5、同时经口或气喘以外运用于对CYP3A4蛋白有明显抗菌的消除剂如类毒药质类效真菌消除剂、红抗生素类消除剂、萘法类毒药质衍生质、HIV蛋白蛋白效病毒等，就则会忽略萨拉必利的毒药代动力装置学特征。排英文版：鹤儿

题图：终点站酷海洛

刊载：heer897@163.com

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编辑： 张佳钰