Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解驱动宫颈癌牵涉到

与其他肝癌症或恶性疾病复发理由不同，宫颈肝癌变是由高危M-人状瘤感染（HPV）持续感染造成了的。在15种致肝癌的HPV亚M-中的，最主要HPV16及HPV18在内的高危M-HPV亚M-，与约70％的宫颈肝癌息息相关。尽管在此之前合理的诊断及乙M-肝炎治疗法使得宫颈肝癌的复发率及比率逐步升高，但是这些法则并不能治愈已患宫颈肝癌的病变。此外，这两项治疗法考虑，如手术、前列腺癌及化疗等，对于中后期或复发性宫颈肝癌病变的治疗法仍受到限制。因此，针对其致病功能制就其也就是说的类似物治疗法法则困难重重。高危M-HPV的致肝癌转化成是由感染的E6及E7肝癌基因组酪氨酸的，E6肝癌蛋白可以通过裂解p53促进宫颈肝癌的发生持续发展。在该研究课题中的，研究课题其他部门找到，在宫颈肝癌的持续发展全过程中的，HPV酪氨酸的HP1γ（全人类九种肝肝细胞蛋白1γ）的核分裂海上运输都能通过UBE2L3酪氨酸的p53胺基泛素化来减少p53的稳就其性。通常情况下，HP1在九种肝肝细胞的形成及核分裂内转录中的起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV酪氨酸的宫颈肝癌中的，大多数的HP1γ就其位于肝基质中的。研究课题其他部门找到，HPV的E6蛋白都能通过HP1γ的NES核酸与exportin-1相互作用进而驱使HP1γ的九种常核分裂海上运输。HP1γ的NES核酸凋亡导致HP1γ在核分裂内滞留并可抑制宫颈肝癌肝细胞的植被及的显现出。大幅度研究课题找到，HP1γ可以并不需要可抑制UBE2L3解读，而该基因组都能液压宫颈肝癌中的E6酪氨酸的p53蛋白酶体途径裂解全过程。 过解读HP1γ都能下调UBE2L3的解读并可抑制UBE2L3依赖性的p53裂解全过程，从而促进宫颈肝癌肝细胞凋亡。综上，研究课题其他部门提出异议了一种精确的手段，即可以通过阻断HP1γ的核分裂海上运输来可抑制宫颈肝癌中的p53的裂解全过程。原始注解：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation