J Allergy Clin Immunol：IgE对鼻息肉有制约么？

最近，有研究人员使用叙述性流行病学的一种原先方法，校对了有关鼻息肉的知识和IgE在几种疟疾（过敏性溃疡、过敏性肾病、非甾体抗炎药器皿加重的黏膜疟疾[N-ERD]和慢性自发性肠胃）中会的生器皿学机制，从而考虑哪些IgE内源性的机制与鼻息肉病理系统性。

研究结果显示，在北美鼻息肉病患者的鼻息肉组织中会，以嗜酸性粒细胞膜为主的2型号（T2）黏膜特征是典型号的，近年来在东亚地区许多人中会检视到了向这种的测试的转变。在有过敏和无过敏病患者的鼻腔组织中会，多克隆IgE下降。它由来许多不同的B细胞膜克隆，重要的是，它是功用的（促炎）。

金黄色链球菌(SA)肠毒素被认为是作为超免疫，通过B细胞膜和T细胞膜酪氨酸可借多克隆IgE的归因于，并激起黏膜等离子体的释放。在一些病患者中会，渗入于免疫/间接地致使归因于高水平的免疫特异性IgE，它能内源性多种细胞膜上的高选择性IgE细胞膜因子（FcεRI）交联，致使黏膜等离子体的释放。

鼻息肉病中会IgE的归因于和机制

另外，兰迪木单抗的断定了IgE是鼻息肉的重要黏膜等离子体。通过靶向所有游离IgE，兰迪利木单抗可以变大鼻息肉大小，提升征状，并抑制潜在的T2黏膜。

原始出处：

Claus Bachert ， Marcus Maurer ， Oscar Palomares et al. What is the contribution of IgE to nasal polyposis？ J Allergy Clin Immunol. Mar 2021